Менингококковая инфекция симптомы у детей

Общая информация

Менингококковая инфекция – это антропонозное (возбудители в естественных условиях поражают только организм человека) заболевание, которое чаще протекает остро, что предполагает неблагоприятный прогноз. Источником инфекции выступает больной человек или здоровый носитель бактерий. Менингококковая инфекция – это такая патология, которая чаще поражает детей, что отражают показатели статистики (70% случаев).

Менингококковый сепсис, иначе именуемый менингококцемия – разновидность менингококковой инфекции, которая диагностируется у взрослых и детей. Характеризуется быстрым, тяжелым течением, интоксикацией, высыпаниями на кожных покровах в виде «звездочек», отличающихся неправильной формой, и другими признаками геморрагического синдрома (кровотечения, кровоизлияния).

Что такое менингококковая инфекция и чем она опасна?

Менингококковая инфекция – острая форма менингита, имеет клинические и генерализованные формы. Болезнь опасна быстротой развития. Есть вероятность летального исхода или влияния на дальнейшее нервное здоровье человека. В наибольшей степени заболеванию подвержены дети до 3 лет.

Основная опасность – молниеносность заболевания. Смерть может прийти за несколько часов. Патология опасна осложнениями и остаточными явлениями. Умирают около 12% заболевших. Заражается 1 человек из 2000. Каждый 6-й ребенок, заразившийся болезнью, умирает. Зачастую это происходит в тех случаях, когда терапия началась несвоевременно.

Классификация

Классификация менингококковой инфекции предполагает разделение с учетом клинической формы. Различают типичные и атипичные формы болезни. Типичные формы в свою очередь делятся на виды:

• Локализованные. Носительство (бессимптомное течение), назофарингит.
• Генерализованные. Менингококцемия (заражение крови бактериями менингококка, менингококковый сепсис, чаще выявляется у детей), менингит (воспаление мозговой оболочки), менингоэнцефалит (воспаление оболочек и прилегающего мозгового вещества), смешанные (менингит в совокупности с менингококцемией).
• Редкие. Эндокардит (воспаление эндокарда – внутренней оболочки сердца) и артрит (воспаление суставов), пневмония (воспаление легочной ткани) и иридоциклит (воспаление радужной оболочки глаз).

Локализованные формы предполагают скрытое течение менингококковой инфекции. Иммунная защита организма подавляет активность менингококков, и они не проникают за пределы слизистых оболочек носоглотки. Генерализованная форма развивается, когда местная иммунная защита в области слизистых оболочек не способна нейтрализовать и задержать возбудителей. В результате они попадают в кровоток и распространяются по организму.

С учетом тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. С учетом скорости течения патологии различают острую, молниеносную, затяжную, хроническую формы. Течение патологического процесса зависит от патогенных свойств, в том числе активности, возбудителя, условий заражения, индивидуальных особенностей иммунной системы организма. Местный иммунитет играет решающую роль в подавлении локализованных форм.

Причины и способы заражения

Ребенок заболевает при контакте с носителем инфекции, который может и не знать о своей патологии. Если малыш общается с ним на расстоянии 50 сантиметров, то есть вероятность заражения воздушно-капельным путем.

Возбудитель болезни «обитает» в носоглотке и при заражении попадает именно в нее. Однако заболевание зарождается не сразу, а при наличии воспаления носовой полости.

Опасный период заражения инфекцией начинается в январе и заканчивается в апреле. Это время для менингококков самое активное, но и в остальные месяцы существует вероятность заражения. Носителями болезни являются преимущественно взрослые.

Основная причина менингококковой инфекции – инфицирование (заражение) патогенными микроорганизмами. Единственный способ передачи менингококковой инфекции – воздушно-капельный (аэрозольный) путь. Когда больной человек чихает или кашляет, мельчайшие частицы слюны попадают в воздух, который вдыхают окружающие люди. Капли выделений содержат болезнетворные микробы, которые оседают на слизистой носа, рта, глотки.

Впоследствии популяция патогенных микроорганизмов разрастается, что приводит к развитию воспалительного процесса. В процессе размножения возбудитель не проявляет присутствия в организме. Инкубационный период протекает латентно (скрыто). Статистика показывает, около 10-20% населения являются носителями инфекции, которая не проявляется симптомами.

При благоприятных условиях (снижение иммунной защиты, переохлаждение организма, стрессы) менингококки активируются и проникают в кровь, вызывая ее заражение (сепсис). Вместе с кровотоком возбудители проникают в органы и системы, поражая мозговые оболочки, легкие, сердце, суставы.

Менингококковая инфекция передается от носителя бактерий менингококка, который не болеет, или от больного человека, как в первом, так и во втором случае неизбежно заражение. Менингококковая инфекция развивается по завершении инкубационного периода (отрезок времени от момента попадания инфекционного агента до появления симптоматики), который составляет 1-10 дней.

Профилактические мероприятия

Меры профилактики менингококковой инфекции:

• быстрое обнаружение заболевания и срочная госпитализация больного;
• обследование людей, которые имели контакт с заболевшим малышом;
• выписка из стационара только после двукратного подтверждения выздоровления;
• закаливание;
• вакцинация.

Родители имеют неоднозначную точку зрения относительно прививок. Специалисты выступают за вакцинацию, но при условии, что выбранный препарат соответствует типу менингококка, который способствовал массовому распространению инфекции.

Менингококковая инфекция – опасное заболевание, и его риск заключается в том, что оно воздействует в основном на маленьких детей и оставляет серьезные осложнения. Беспокоиться о заражении патологией нужно не только в «острый» период (январь-апрель), но и в остальные месяцы.

Не стоит пренебрегать профилактикой заболевания. Самое простое, что следует делать – закаляться. Чем крепче у ребенка иммунитет, тем легче он сможет перенести болезнь.

Чем больше родитель знает об этом заболевании, тем лучше он сможет защитить от него своего ребенка, поэтому при наличии симптомов, рассмотренных выше (в первую очередь – сыпи), нужно срочно обращаться к лечащему врачу. Своевременное начало лечения сводит к минимуму вероятность возникновения у ребенка серьезных осложнений.

Симптоматика

Симптомы, сопровождающие менингококковую инфекцию, варьируются в зависимости от формы заболевания. Клиническая картина при носительстве чаще отсутствует. Проявления острого назофарингита включают:

1. Боль в зоне головы (локализация преимущественно в лобно-теменной зоне).
2. Сухой кашель.
3. Катаральные явления в носоглотке (першение, отек, боль).
4. Заложенность носа (редко возможно появление скудных гнойно-слизистых выделений из носовых ходов).

Реже возникают такие признаки, как гиперестезия (расстройство чувствительности кожи – онемение, покалывание), миалгия (болезненность в мышцах), головокружение. Эта форма заболевания у взрослых пациентов сопровождается ухудшением самочувствия, слабостью, недомоганием, потерей аппетита, расстройством сна.

Признаки менингококкового менингита включают боль в области головы, повышение показателей температуры тела, повторные приступ рвоты, которые не приводят к облегчению. Симптомы менингококковой инфекции у младенцев и детей младшего возраста включают повышенное беспокойство, беспричинный, частый плач, судороги, что указывает на тяжесть состояния и требует незамедлительного лечения. Другие признаки менингококковой инфекции у детей:

1. Сыпь на кожных покровах специфического характера, распространенная по всему телу (ягодицы, голени, бедра).
2. Повышенная чувствительность (непереносимость) к яркому свету.
3. Катаральные явления в области слизистой носоглотки (отек слизистой, заложенность носа, першение, ощущение зуда в горле).
4. Бледный оттенок кожи.
5. Выбухание родничка (у младенцев).
6. Психомоторное возбуждение, чередующееся с заторможенностью, вялостью.
7. Запрокидывание головы в направлении назад (у младенцев).
8. Положительные патологические симптомы и рефлексы (Кернига, Брудзинского, снижение, гипорефлексия брюшных рефлексов).
9. Тахикардия (глухие тона сердца, систолические шумы).
10. Понижение значений артериального давления.

Если происходит отек мозговой ткани, наблюдаются признаки повреждения черепных нервов. В ходе визуального осмотра выявляется гиперемия (покраснение), гиперплазия (увеличение) лимфоидных фолликулов, расположенных в области глотки (задняя стенка).

Менингококцемия (сепсис) отличается стремительным течением с формированием вторичных очагов инфекционного поражения в разных отделах тела. Устойчивая температура тела чаще достигает отметки 39-41°C и держится в течение 2-3 дней. Затем происходит снижение показателей, иногда до нормальных значений (при шоке). В этот период показатели температуры тела не отражают реальную тяжесть состояния пациента.

Параллельно наблюдаются признаки: болезненность мышц в области спины и конечностей, отсутствие аппетита, чувство жажды, ощущение сухости во рту, бледный или синюшный оттенок кожных покровов. У детей младшего (до 5 лет) возраста часто происходит расстройство стула. Яркая характеристика менингококцемии – высыпания на кожных покровах. Сыпь появляется спустя 5-15 часов после дебюта заболевания. Иногда высыпания обнаруживаются на 2 сутки.

Сыпь возникает как результат воздействия эндотоксина, который образуется в процессе жизнедеятельности бактерий при менингококковой инфекции. Эндотоксин разрушает стенки мелких кровеносных сосудов, что приводит к появлению многочисленных очагов кровоизлияния, которые образуют на коже специфические «звездочки». Элементы отличаются неправильной формой и разными размерами.

Кровоизлияния в области внутренних органов приводят к формированию очагов некроза. Сыпь при менингококцемии на первом этапе развития заболевания выглядит, как экзантема (папулезные высыпания с образованием папул – узелков, возвышающихся над общей поверхностью кожи) или энантема (высыпания на слизистых оболочках рта, носа, глотки, реже глаз), позже приобретает вид пурпуры – типичных геморрагических высыпаний.

Красную окраску элементам кожной сыпи придают эритроциты, которые проникли наружу из поврежденных сосудов (чаще капилляров). Размеры элементов могут варьироваться от 1 до нескольких миллиметров в диаметре. Со временем на месте пурпуры формируются очаги некроза (отмирания) ткани. Участки некрозов впоследствии отторгаются с образованием на их месте плохо заживающих язв. В области конечностей глубина язв может достигать больших размеров вплоть до обнажения костей (гангрена).

Очаги некроза чаще локализуются в зоне раковин ушей, носа, концевых фаланг на пальцах ног и рук. Кроме повреждения кожных покровов нередки случаи поражения суставов (артрит, полиартрит). Артриты развиваются на 2 неделе течения заболевания. Менингококковый сепсис чаще (до 90% случаев) протекает в совокупности с менингитом. Менингококцемия у детей требует скорой медицинской помощи.

Менингококковая инфекция, менингококцемия: этиология, клиника, лечение, профилактика

Заболеваемость в экономически развитых странах составляет 5 случаев на 100 тыс.населения, в развивающихся странах — от 10 до 25 случаев на 100 тыс. населения. В странах Африки к югу от Сахары каждые 7-14 лет возникают эпидемии, во время которых уровень заболеваемости достигает 1000 случаев на 100 тыс.населения.

Возбудитель менингококковой инфекции — менингококк Вексельбаумана (Neisseria meningitidis) — грамотрицательный диплококк, неподвижный, спор не образует, способен продуцировать гемолизин, гиалуронидазу, имеет капсулу.

При гибели менингококка высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы, который является основной токсической субстанцией менингококка. Менингококк способен к образованию L-форм, что обусловливает затяжное течение и развитие хронической менингококцемии.

Менингококк требователен к условиям культивирования, хорошо растет на средах, содержащих человеческий или животный белок (кровяной агар), требователен к температурному режиму.

По строению капсульного полисахарида менингококки подразделяются на 12 серологических групп: A, B, C, X, V, Z и другие, в том числе наибольшую роль в патологии человека имеют менингококки группы А. При хранении на питательных средах менингококк быстро теряет капсулу с образованием маловирулентных штаммов — «атипичных штаммов». Главными факторами патогенности менингококка является эндотоксин и капсула.

Возбудители неустойчивы к низким температурам. Под действием ультрафиолетовых лучей менингококк погибает практически мгновенно, чувствителен он и ко всем дезинфектантам.

Эпидемиология

Источником инфекции является только человек: больной и бактерионоситель. Основным источником инфекции считаются бактерионосители менингококка. Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками заболевания приходится до 200 носителей менингококка.

Продолжительность носительства менингококков составляет в среднем 2-3 недели, у некоторых лиц — в течение 6 и более недель. Носители менингококков является источником заражения более чем для 80% от общего числа инфицированных, тогда как больные генерализованными формами инфекции — не более чем для 1-2%, а больные назофарингитом — для 10-20%.

Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно при наличии у него катаральных явлений в носоглотке. Механизм передачи возбудителя — аспирационный. Путь передачи — воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чихании).

Поскольку менингококк неустойчив во внешней среде, для заражения имеет значение длительность контакта, скученность в помещениях, особенно в спальных комнатах, в тесных, плохо вентилируемых жилых комнатах, общественных местах.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Особенностью является то, что большая часть инфицированных лиц переносит заболевание в виде бессимптомного носительства. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако, до 80% всей заболеваемости приходится на детей первых трех лет жизни. Индекс контагиозности 10-15%.

Входными воротами служат слизистые оболочки носоглотки. В случае преодоления этого барьера менингококк проникает в кровь с развитием менингококцемии. Под действием бактерицидного действия крови менингококки погибают с высвобождением эндотоксинов.

Эндотоксины способствуют:

• расстройству гемодинамики, прежде всего, в системе микроциркуляции;
• активируют кинин-каликреинову систему, одним из представителей которой является подавляющий
• миокард фактор (ПМФ), повреждают эндотелий сосудов, главным образом артериол, венул, капилляров;
• способствуют развитию ДВС-синдрома;
• вызывают метаболический ацидоз,
• блокируют потребление кислорода митохондриями и т.д.

В случае выздоровления на второй неделе болезни в крови появляются специфические антитела против капсульного антигена. Иммунитет нестойкий и типоспецифический (направленный против одной определенной серогруппы менингококков).

Согласно МКБ-10 острая менингококцемия идет под кодом А39.2, хроническая — А39.3.Характерными клиническими признаками типичной формы менингококцемии является выраженная интоксикация и наличие сыпи.

Уже в первые часы болезни на фоне гипертермии и выраженных симптомов интоксикации (головная боль, головокружение, слабость, отсутствие аппетита) на коже ягодиц, бедер, голеней, в паховой и подмышечных областях появляется геморрагическая сыпь, причем геморрагии у одного и того же больного могут быть различной величины (петехии, пурпура, экхимозы).

Сыпь представляет собой звездочки неправильной формы, плотные на ощупь, выступает над поверхностью кожи. Иногда геморрагические элементы сочетаются с розеолезно- или розеолезно-папулезной сыпью. Так как высыпания происходит одновременно, то элементы могут иметь различную окраску. При тяжелом течении сыпь может располагаться на любом участке тела, элементы сыпи склонны к слиянию и иногда достигают 10 и более сантиметров с некрозом кожи в центре.

Появление геморрагической сыпи у взрослых больных на лице (кроме век) говорит всегда о тяжелом течении болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и распространенности поражения кожи. Розеолезная и петехиальная сыпь довольно быстро исчезают бесследно, значительные геморрагии часто вызывают некрозы с отторжением ткани и последующим рубцеванием.

Геморрагический синдром при менингококцемии может проявиться и наличием энантемы: кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут быть носовые и желудочные кровотечения, микро- и макрогематурия.

Летальность при менингококцемии, что протекает остро, достигает 40%.Хроническая менингококцемия характеризуется периодическими рецидивами. При посеве крови выделяют менингококк той же группы, что и при острой стадии.

В общем анализе крови у больных с менингококцемией выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбоцитопения, небольшая анемия. СОЭ значительно (до 40 — 60 мм/ч) увеличивается.

В общем анализе мочи за счет токсического раздражения почек могут быть обнаружены следы белка, цилиндры, эритроциты. Из специфических методов лабораторной диагностики основное значение имеет бактериологический. Бактериологическому исследованию подлежат кровь и смыв с носовой части горла. Слизь из носоглотки берется натощак или через 3 часа после еды.

Стерильный тампон подводится под мягкое небо, при этом шпателем следует нажимать на корень языка. Тампон не должен касаться зубов и слизистой щеки и языка. Кровь берется в количестве 10 мл (желательно до назначения антибиотиков). В отличие от большинства бактерий менингококки чувствительны к температурному режиму и требовательны к питательным средам.

В связи с этим посевы следует проводить у постели больного на кровяной агар. Для соблюдения температурного режима используют грелку или водяную баню с температурой 37˚С. Транспортировка материала в бактериологическую лабораторию осуществляют как можно быстрее (хранить материал в термостате можно не более 2-х часов), соблюдая также температурный режим — 37˚С.

Ответы при посеве крови получают не ранее чем через 4 дня с момента посева. Выделение менингококка из крови является абсолютным подтверждением диагноза. В то же время негативные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноз менингококцемии, если заболевание протекает клинически в типовой форме.

Для экспресс-диагностики можно использовать бактериоскопический метод. Выявление внутриклеточно и внеклеточно расположенных грамотрицательных диплококков в мазке крови является весомым аргументом в пользу менингококцемии. В последние годы можно использовать ПЦР с целью выявления ДНК менингококка.

Для ретроспективной диагностики используют серологические методы исследования (РПГА, ИФА и др.). Исследование крови проводят в динамике через 7 — 10 дней.

Neisseria meningitidis на сывороточном агаре. Колонии менингококков в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с ровными краями и гладкой поверхностью.

Осложнения

В острый период менингококцемии может развиться:

• эндотоксический шок;
• острая недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауза — Фридериксена);
• отек мозга в результате токсического поражения ЦНС;
• острая почечная недостаточность;
• панофтальмит.

В период реконвалесценции менингококцемии иногда развивается:

• гангрена пальцев конечностей;
• слепота после перенесенного панофтальмита;
•  анкилоз суставов после гнойного артрита.

На догоспитальном этапе главное в терапии больных с менингококцемией — не допустить развитие инфекционно-токсического шока. Больных необходимо доставлять в стационар реанимационной бригадой.

Перед транспортировкой ввести глюкокортикоиды и начать инфузионную терапию.

В этиотропной терапии препаратом выбора при менингококцемии является антибиотик бактериостатического действия — левомицетин-сукцинат, который назначают по 1,0 граму 3-4 раза в сутки.

Патогенетическая терапия направлена ​​на восстановление микроциркуляции и купирования ДВС-синдрома. Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты, которые вводят через системы внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными НЕ щелочными растворами.

Всем больным для контроля центрального венозного давления (ЦВД) устанавливают центральный венозный доступ, для контроля диуреза проводят катетеризацию мочевого пузыря, для энтерального питания — устанавливают назогастральный зонд.

Наличие гипоксии требует ингаляции через носовые катетеры хорошо увлажненного кислорода. С целью коррекции дефицита объема эффективно циркулирующей крови больным попеременно назначают кристаллоидные и коллоидные растворы.

Кристаллоидные растворы не влияют на коагуляционный потенциал, способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными растворами, которые способствуют перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое русло, тем самым уменьшают интерстициальный отек, гиповолемию, сгущение крови.

С коллоидных растворов предпочтение отдается растворам гидроксиэтилкрахмала (рефортан, стабизол, Гелофузин), можно использовать альбумин, декстраны. Так, внутривенно введен реополиглюкин, обволакивает тонкой пленкой клетки крови, препятствуя агрегации тромбоцитов, эритроцитов. Общее количество инфузионных растворов при непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000 мл, при этом количество колоидних растворов не должно превышать 1200 мл, в том числе синтетических 800 мл.

При развитии острой почечной недостаточности необходимо ограничить инфузии, а АД поддерживать с помощью допамина. С целью восстановления почечного кровотока показано медленное со скоростью 18-20 капель в минуту введение небольших доз допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы). Необходимо иметь в виду, что допамин вызывает вазодилатацию почечных сосудов только в малых дозах при медленном введении.

При более быстрой инфузии эффект будет противоположным. Для контроля диуреза необходимо постоянное катетеризация мочевого пузыря. Мочеиспускания до 1 мл в минуту свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий.